2014年8月10日 星期日

糖化血色素

有時候病人要拔牙,如果他有糖尿病,通常我們會問他糖化血色素,但是病人有時候都霧煞煞的,希望大家能多多了解這個名詞,以下這篇可以提供大家有一個基本的觀念!

糖化血色素

2014-08-10
文/謝芳傑
「糖化血色素是什麼東西?抽血前一天,我有多吃一些很甜的鳳梨,是不是這樣使得血糖這麼高?而且糖尿病不是會口渴、多尿,還會變瘦嗎?可是我都沒有這些問題,這樣還要治療嗎?」30歲的陳先生在健康檢查中被發現空腹血糖130mg/dL,糖化血色素7.2%,因此被轉介到糖尿病門診治療。
血色素為紅血球內的一種蛋白質,當血糖附著在血色素上面就形成糖化血色素;血液中的葡萄糖愈多,被糖化的血色素比例就愈高。在正常血糖下,糖化的血色素比例在6%以下,由於紅血球壽命可能長達120天,所以陳先生所抽的血,其糖化的血色素可視為過去3個月的血糖加權平均值,像他這樣空腹血糖在126mg/dL以上,糖化血色素6.5%以上就算是糖尿病了。
血糖是身體能量的主要來源,就像汽車需要汽油來產生動能一樣。當人體細胞無法有效率地吸收血液中的葡萄糖,會造成葡萄糖在血液中堆積,而出現高血糖的狀態,就稱為糖尿病。
糖尿病對身體的影響有兩方面,第一,就是能量不足,就像電車沒有充電、汽車沒有加油一樣,容易感到疲倦無力;第二,血糖雖然是生命能量的來源,但是過多的血糖卻會造成血管發炎,造成血管及組織的加速老化。
簡單地說:「糖也是有毒的,高血糖就是血糖中毒。」因為全身器官組織充滿大小血管,所以血糖中毒是全身性的。腦部、眼睛、心臟、肝臟、腎臟、肌肉、周邊神經全部都會受到傷害,而引發腦力退化、白內障、視網膜出血、冠心病、脂肪肝、蛋白尿、神經麻痛、肌肉萎縮無力、性功能減退等各種併發症。
當血糖持續超過300mg/dL以上時,身體症狀通常會比較明顯,更嚴重時會造成急性中毒,例如糖尿病酮酸中毒,高滲透性昏迷等。血糖若是在200mg/dL以下,通常不會有症狀,但是長期仍會造成身體組織的提早老化;這時候,糖化血色素就是血糖慢性中毒的一個很重要的參考指標。所以無論有沒有症狀,只要血糖異常,都應該開始治療。
當糖化血色素大於8%就可視為紅燈,可造成比較嚴重的慢性血糖中毒;當糖化血色素小於7%,可視為綠燈,慢性併發症會比較少。若是年輕的,而且低血糖危險較小的糖尿病人,我都鼓勵一開始就控制到6.5%以下,儘量接近正常,以免「未老先衰」,畢竟很多血糖中毒造成的併發症是無藥可救,很難恢復的。
(作者為彰化基督教醫院內分泌新陳代謝科主治醫師)

2012年11月19日 星期一

矯正研究生大會影片

值得參考~~
以後我也想拍這微電影XDD

2012年10月14日 星期日

穿搭基本功

原來
 Hue Coma Value
是可以應用在日常生活中啊~~~XD
http://welovepoplifestyle.blogspot.tw/2012/09/blog-post.html

2012年9月29日 星期六

降血壓藥:Lasix

http://mulicia.pixnet.net/blog/post/24693877-腎結石與furosemide(lasix)

Fosamax(福善美)

不愧是台大OS老師~~~寫得淺顯易懂~讚!

原出處:
http://www.libertytimes.com.tw/2008/new/may/10/today-health1.htm

停經後的婦女很容易發生骨質疏鬆症,嚴重者甚至可能導致骨折。幸好近年來雙磷酸鹽類藥物已被證實可以防止骨質疏鬆症的發生。由於效果良好,這類的藥物很多,像Fosamax每星期只需服用一次,可以說是目前停經婦女治療骨質疏鬆症最被廣為使用的藥品。
然而長期使用下,國內外醫界陸續接到有使用者出現顎骨壞死的嚴重副作用,因此特別提醒國人注意自己的口腔健康。這些因服用防治骨質疏鬆藥物導致顎骨壞死病例報告始於2003年,至今國際上確認的案例已超過數千例。這些病例使得生產Fosamax的美國藥廠,於2005年在美國食品藥物管理局(FDA)的要求下,於藥品包裝上加註適當警語。
雖然生產藥廠聲稱「Fosamax」造成顎骨壞死是非常罕見的,然而臨床上,這類患者似乎有日益增加的趨勢。在過去兩年中,台大醫院口腔顎面外科的門診中,曾治療了多例無其它可能危險因子的顎骨壞死病例。患者的共通性是皆為高齡女性,且長期使用雙磷酸鹽類藥物治療骨質疏鬆症,因此高度懷疑兩者間的關聯性。
多數患者在顎骨壞死之前,曾有拔牙病史,但很難界定是因為拔牙後,才導致顎骨壞死;抑或是因為先有顎骨壞死,導致牙齒鬆動,才需要拔除,不過少數病例在顎骨壞死前,並沒有拔牙的經驗。
這些患者往往需要接受手術,以移除壞死骨骼組織,或者接受長期抗生素治療。手術後,有時會造成上顎竇與口腔相通、局部骨頭缺損或鼻竇炎,導致假牙製作困難,及日常生活的不便。
◎雙磷酸鹽類藥物作用機轉:
雙磷酸鹽類藥物本來是補骨用的,為何反會產生傷骨的現象呢?這可能與雙磷酸鹽類藥物治療骨質疏鬆症的機制,主要是鈣離子有高度親和性,可以和骨骼中的礦化機質結合。進入體內的雙磷酸鹽類藥物被骨組織吸收後,又被具有吸收骨頭功能的蝕骨細胞所吞噬。吞噬藥物後的蝕骨細胞會失去骨吸收能力,並會加速蝕骨細胞凋亡,所以能減少骨質的流失,達到治療骨質疏鬆症的效果。
不過在正常生理功能運作上,為了維持骨頭的活性,人體必須藉由骨頭吸收破壞後,再形成新的骨頭,以達到骨頭新陳代謝的功能。
由於雙磷酸鹽類藥物已經抑制了蝕骨細胞的功能,所以骨頭沒有破壞,當然也不會有成骨細胞引發新骨頭生成作用的發生。隨著雙磷酸鹽類藥物抑制蝕骨細胞時間的延長,骨重整機制也嚴重抑制,因此當骨頭受傷或感染後,無法修復,產生壞死的機會也增加;另一方面,雙磷酸鹽類藥物也會抑制血管新生的作用,直接造成對顎骨的血液供給及組織修復能力的降低,也會造成骨壞死的可能性。
◎醫師的叮嚀:
與目前全球數以千萬長期服用雙磷酸鹽類藥物的婦女相比,目前被報告的顎骨壞死病例,應算少數。在考量還沒有更理想的藥物問世之前,且骨質疏鬆症可能導致停經後婦女更嚴重的健康危害,建議停經後婦女不應因噎廢食,有需要時,仍應在醫師的建議下使用此類藥物,不過需做好適當的預防措施。
建議在使用雙磷酸鹽類藥物前,應先轉診牙科醫師,做徹底的口腔檢查。所有口腔內拔牙或侵入性手術的治療,都應先完成,並待傷口或骨頭癒合後才開始處方雙磷酸鹽類藥物。
根據報告,在接受拔牙等侵入性的牙科治療前3個月至治療後3個月,儘可能停止口服雙磷酸鹽類藥物,以降低顎骨壞死的發生率。
此外,正在使用雙磷酸鹽類藥物的患者,應做好口腔定期檢查,及清除牙結石等口腔照護工作,以維持良好的口腔衛生,減少蛀牙與牙周病的產生。(作者為台大醫院口腔顎面外科主治醫師、中華民國口腔顎面外科學及植牙醫學會常務理事)


2012年9月3日 星期一

中山












不知道為何~每次遇到挫折~就會想起葉問這畫面~~
洪師父說~~為生活,我可以忍,但汙辱中國武術就不行

轉化自己的語言~為生活,我可以忍,但汙辱中山就不行

時時刻刻警惕自己~雖然中山尾~但我偏要當頭!!

2012年8月30日 星期四

咬合器~

『連自己的咬合器都不懂~你之前都是怎麼做case的呢~~』

恩恩~~
以前硬背的東西~覺得根本沒用~
現在一一顯現了

書到用時方知少
事非經過不知難

我啃我啃我啃~~~XD